پژوهشگران با بررسی افرادی که با وجود داشتن دو نسخه از ژن پرخطر APOE ε4 تا سالمندی از نظر شناختی سالم مانده‌اند، به سرنخ‌هایی درباره نقش محافظتی ژن دیگری به نام FN1 رسیده‌اند. یافته‌های جدید نشان می‌دهد تغییرات این ژن ممکن است از سد خونی‌مغزی در برابر برخی آسیب‌های مرتبط با آلزایمر محافظت کند؛ کشفی که می‌تواند مسیر تازه‌ای برای توسعه درمان‌های آینده بگشاید.
به گزارش بهداشت نیوز، چرا برخی افراد با وجود برخورداری از یکی از مهم‌ترین عوامل ژنتیکی خطر آلزایمر، تا دهه هشتم زندگی حافظه و توانایی‌های شناختی خود را حفظ می‌کنند؟ این پرسش سال‌هاست ذهن دانشمندان را به خود مشغول کرده و پژوهش‌های جدید اکنون سرنخ‌هایی از نقش سد خونی‌مغزی در پاسخ به آن ارائه می‌کنند.
پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در مطالعات خود به تغییراتی در ژن فیبرونکتین یک یا FN1 توجه کرده‌اند؛ ژنی که در تولید پروتئینی مؤثر بر ساختار و عملکرد بافت‌ها و رگ‌های خونی نقش دارد. نتایج پژوهش‌های این گروه نشان می‌دهد برخی تغییرات ژنتیکی در این مسیر ممکن است خطر مرتبط با ژن APOE ε4 را کاهش دهند.
ژن APOE ε4 چرا اهمیت دارد؟
ژن APOE در جابه‌جایی چربی‌ها و عملکردهای مختلف بدن نقش دارد. یکی از گونه‌های آن، APOE ε4، با افزایش احتمال ابتلا به آلزایمر ارتباط دارد؛ به‌ویژه در افرادی که دو نسخه از این گونه ژنتیکی را به ارث برده‌اند.
با این حال، داشتن این ژن به معنای ابتلای قطعی به آلزایمر نیست. برخی افراد با وجود برخورداری از این عامل خطر، در سنین بالا همچنان از نظر حافظه و عملکرد شناختی وضعیت مناسبی دارند.
بررسی این افراد برای دانشمندان اهمیت ویژه‌ای دارد؛ زیرا ممکن است سازوکارهای طبیعی محافظت از مغز در بدن آن‌ها، سرنخ‌هایی برای طراحی درمان‌های جدید فراهم کند.
سد خونی‌مغزی چه نقشی در محافظت از مغز دارد؟
سد خونی‌مغزی ساختاری متشکل از سلول‌های تخصصی در دیواره رگ‌های مغز است که ورود مواد از خون به بافت مغزی را کنترل می‌کند. این سد به ورود مواد ضروری کمک می‌کند و مانع عبور بسیاری از عوامل بالقوه آسیب‌رسان می‌شود.
پژوهشگران دریافتند تجمع بیش از حد پروتئین فیبرونکتین در این سد ممکن است با اختلال عملکرد آن ارتباط داشته باشد. در برخی افراد دارای گونه‌های محافظتی ژن FN1، میزان این پروتئین کمتر بوده است؛ موضوعی که می‌تواند به حفظ عملکرد بهتر سد خونی‌مغزی کمک کند.
این یافته نشان می‌دهد خطر آلزایمر فقط به تجمع پروتئین‌های مرتبط با بیماری در مغز محدود نیست و وضعیت عروق و سازوکارهای محافظتی اطراف بافت مغزی نیز ممکن است نقش مهمی داشته باشند.
آیا می‌توان از این کشف برای ساخت داروی آلزایمر استفاده کرد؟
یکی از اهداف مهم این پژوهش‌ها، شناسایی راه‌هایی برای تقلید از سازوکارهای محافظتی طبیعی بدن است. اگر محققان بتوانند مشخص کنند چگونه تغییرات ژن FN1 از عملکرد سد خونی‌مغزی محافظت می‌کنند، ممکن است در آینده بتوانند درمان‌هایی برای تقویت این مسیر طراحی کنند.
با این حال، این یافته‌ها هنوز به معنای وجود یک داروی آماده یا اثبات‌شده برای پیشگیری از آلزایمر نیستند. پیش از استفاده درمانی، باید اثر مداخلات احتمالی در مطالعات آزمایشگاهی، پیش‌بالینی و سپس کارآزمایی‌های بالینی انسانی بررسی شود.
آیا آزمایش ژنتیک می‌تواند خطر آلزایمر را مشخص کند؟
آزمایش ژنتیک می‌تواند در شرایط خاص اطلاعاتی درباره عوامل خطر ارثی ارائه دهد، اما به‌تنهایی زمان ابتلا یا سرنوشت شناختی یک فرد را مشخص نمی‌کند. خطر آلزایمر حاصل تعامل پیچیده عوامل ژنتیکی، سن، وضعیت سلامت و عوامل محیطی است.
بنابراین، شناسایی یک گونه ژنتیکی مرتبط با خطر یا محافظت نباید به‌عنوان تشخیص قطعی یا تضمین مصونیت از بیماری تفسیر شود.
در مجموع، مطالعه سازوکارهای محافظتی ژنتیکی می‌تواند به دانشمندان کمک کند به‌جای تمرکز صرف بر عوامل آسیب‌رسان، راه‌های طبیعی محافظت از مغز را نیز بهتر بشناسند. این رویکرد ممکن است در آینده به توسعه درمان‌هایی برای کاهش خطر یا کند کردن روند بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی کمک کند؛ هرچند تبدیل این یافته‌ها به درمان مؤثر همچنان به پژوهش‌های بیشتری نیاز دارد.
نظراتی که حاوی توهین یا افترا به اشخاص ،قومیت ها ،عقاید دیگران باشد و یا با قوانین کشور وآموزه های دینی مغایرت داشته باشد منتشر نخواهد شد - لطفاً نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.