کارآزمایی‌های بالینی فاز ۱ نشانه های امیدوار کننده ای را برای دارویی جدید نشان می دهند: با موفقیت وزن و توده چربی را در موش‌های چاق که از رژیم غذایی پرچرب استفاده می کردند کاهش داده و در عین حال اشتهای آنها را مختل نکرد.
به گزارش بهداشت نیوز، اگر آزمایش‌های انسانی نیز موفقیت آمیز باشد، این دارو می تواند درمان چاقی را متحول کرده و کاهش وزن را امکان پذیر کند که موجب از دست دادن اشتها یا اجتناب از چربی‌ها نمی شود.
بر اساس تحقیقات جدید موسسه علوم پایه (IBS) در کره، این دارو آنزیمی را که در سلول‌های مغزی به نام آستروسیت یافت می شود، هدف قرار می دهد که می تواند وزن بدن را با اثر بر روی گروهی از نورون‌ها تنظیم کند.
مونسان سا (Moonsun Sa) عصب شناس موسسه علوم پایه کره و پژوهشگر ارشد این مطالعه می گوید: درمان های قبلی چاقی که هیپوتالاموس را هدف قرار می دادند عمدتاً بر مکانیسم های عصبی مرتبط با تنظیم اشتها متمرکز بودند. برای غلبه بر این مسئله، ما بر روی آستروسیت‌های غیر عصبی تمرکز کرده و تشخیص دادیم که آستروسیت‌های واکنشی عامل چاقی هستند.
سا می افزاید: هیپوتالاموس مغز ما تعادل ظریف بین خوردن و سوزاندن کالری را کنترل می کند و می دانیم که نورون‌های این ناحیه به بافت چربی متصل شده و متابولیسم چربی را تنظیم می کنند. در آزمایش های انجام شده روی موش ها چاق ناشی از رژیم غذایی پرچرب، محققان دریافتند که فعالیت در گروهی به نام نورون های GABRA5 به طور قابل توجهی کاهش یافته است.
بنابراین محققان با استفاده از مواد شیمیایی، کاهش فعالیت نورون GABRA5 را در موش‌های کنترل آزمایش کردند. این موضوع منجر به افزایش وزن از طریق کاهش تولید گرما در چربی قهوه ای و ذخیره بیشتر چربی سفید شد.
از سوی دیگر، تحریک نورون های GABRA5 در هیپوتالاموس منجر به کاهش وزن قابل توجهی در موش های چاق شد که نشان می دهد نورون های GABRA5 می توانند مانند یک ضامن برگشت پذیر برای کنترل وزن عمل کنند.
پژوهشگران می گویند: ما وجود یک جمعیت منحصر به فرد از نورون های چربی سوز را کشف کرده ایم. سا و همکارانش از این که متوجه شدند آستروسیت ها فعالیت این گروه از نورون های GABRA5 را کنترل می کنند شگفت زده شدند و کاهش وزن را خاموش و روشن می کنند. آستروسیت ها با انتشار مواد شیمیایی برای محافظت از نورون ها در برابر آسیب به بیماری و آسیب واکنش نشان می دهند. پژوهشگران دریافتند که آستروسیت‌های واکنش پذیر در مغز موش‌های چاق در مقایسه با موش های دارای وزن سالم بیشتر شایع هستند.
این آستروسیت‌های فعال بیشتر آنزیمی به نام MAOB را بیان می کنند که یک انتقال دهنده عصبی مهاری به نام GABA تولید می کند. افزایش GABA همان چیزی است که باعث می شود نورون های GABRA5 کند شده و به درستی کار نکنند که منجر به افزایش وزن می شود.
بنابراین تیم پژوهشی فکر کرد که اگر افزایش فعالیت نورون های GABRA5 ذخیره سازی چربی را کاهش دهد، مسدود کردن آستروسیت‌ها از تولید GABA یک هدف مولکولی بالقوه برای درمان چاقی است.
اینجاست که داروی جدید که KDS2010 نام دارد، امیدوارکننده وارد عمل می شود. این دارو آنزیم MAOB را در آستروسیت‌های فعال مهار کرده در نتیجه تولید GABA را مسدود می کند و به نورون‌های GABRA5 اجازه می دهد تا به طور طبیعی عمل کنند و کاهش وزن را افزایش دهند.
محققان در پایان اضافه می کنند که به داروی KDS2010 به عنوان یک درمان چاقی بالقوه نسل بعدی نگاه می کنند که می تواند به طور موثر با چاقی بدون سرکوب اشتها مبارزه کند.
شرح کامل این مطالعه در Nature Metabolism منتشر شده است.
منبع: سیناپرس
نظراتی که حاوی توهین یا افترا به اشخاص ،قومیت ها ،عقاید دیگران باشد و یا با قوانین کشور وآموزه های دینی مغایرت داشته باشد منتشر نخواهد شد - لطفاً نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.