بیماری خودایمنی نوعی اختلال است که در اثر یک اشتباه در سیستم ایمنی بدن ایجاد می شود؛ به طوری که سلول های ایمنی که در حال گشت زنی و آماده دفاع از بدن در برابر عوامل بیماری زا مهاجم هستند، سلول های طبیعی انسان را با سلول های آلوده و عفونی اشتباه می گیرند و در نتیجه به بافت های طبیعی بدن حمله می کنند.
به گزارش بهداشت نیوز، با این حال، در بسیاری از موارد، یافتن منشا این سردرگمی، مثلا تشخیص قطعه کوچک پروتئین طبیعی انسانی که به طور خطرناکی شبیه پروتئین یک پاتوژن به نظر می رسد، همواره برای دانشمندان چالش برانگیز بوده است. این قطعه گم شده از پازل، توسعه تشخیص و درمان های موثر را برای بسیاری از بیماری های خودایمنی با مشکل روبرو کرده است.
حالا یک تیم تحقیقاتی متشکل از محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد و دانشگاه آکسفورد، روش نوینی را برای یافتن قطعات پروتئینی کلیدی که منجر به اختلالات خودایمنی می شوند و همچنین تشخیص سلول های ایمنی که به آنها پاسخ می دهند، ابداع کرده اند. این یافته ها، مسیر امیدوارکننده ای را برای تشخیص و درمان بیماری های خودایمنی ایجاد می کنند.
از بین همه انواع ژن ها، ژن های HLA بیشترین تنوع را در میان جمعیت انسانی دارند. بسیاری از بیماری های خودایمنی با انواع خاصی از ژن های HLA مرتبط هستند، و در اغلب موارد، هنوز دلیل این مسئله برای دانشمندان، مشخص نیست.
محققان توضیح داده اند، این مطالعه، یک استراتژی جدید را برای پی بردن به اینکه چرا گونه های خاصی از HLA با بیماری های خودایمنی خاص مرتبط هستند، ارائه می دهد.
یافته های ما همچنین نشان داده اند: واکنش متقابل بین پروتئین های انسانی و میکروبی باعث ایجاد اختلالات خودایمنی در حداقل دو بیماری و احتمالاً بسیاری دیگر می شود. با درک محرک های اساسی، می توانیم روی رویکردهای درمانی که به احتمال زیاد برای بیماران موثر خواهند بود، تمرکز کنیم.
اختلال خودایمنی اسپوندیلیت آنکیلوزان نوعی بیماری التهابی مفصل است که عمدتا ستون فقرات و لگن را درگیر می کند. این بیماری همچنین می تواند منجر به یوئیت قدامی حاد شود که با التهاب در چشم مشخص می شود، هر دو این بیماری ها به شدت با یک گونه از ژن HLA به نام HLA-B*27 مرتبط هستند. این ارتباط بین اسپوندیلیت آنکیلوزان و HLA-B*27 ، حدود 50 سال پیش کشف شد.
خانواده پروتئین های HLA، به سلول های ایمنی در شناسایی پاتوژن های مهاجم و تمایز بین پروتئین های میکروبی و انسانی، کمک می کنند و در بین افراد متغیرند.
تیم تحقیقاتی برای مطالعه بیشتر این ارتباط، سلول های T خاصی را شناسایی کردند که به فراوانی در خون و مفاصل افراد مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان و در چشم افراد مبتلا به یوئیت، وجود دارند.
محققان راهی برای شناسایی قطعات پروتئینی که هنگام ترکیب با HLA-B*27، پاسخ ایمنی سلول های T را تحریک می کنند، طراحی کردند؛ سپس این قطعات را در برابر ژنوم انسان و پنج ژنوم باکتری نگاشت کردند تا پروتئین هایی را که ممکن است منشا اصلی این قطعات پروتئینی باشند، تعیین کنند.
با استفاده از این رویکرد، پژوهشگران توانستند میلیون ها احتمال را به فهرست کوتاهی از پروتئین های انسانی و میکروبی محدود کنند. سپس، ساختار مولکول های آشکارساز، که به عنوان گیرنده های لنفوسیت T شناخته می شوند، را روی سلول های T هر دو گروه از بیماران تعیین کردند و آنها را با هم مقایسه کردند. شباهت ها چشمگیر بود.
محققان اظهار داشته اند: این تحقیق، قدرت مطالعه ویژگی و فعالیت های سلول های T را نشان می دهد؛ یعنی شناسایی گروهی از سلول های ایمنی T که در یک پاسخ معین، بیشترین فعالیت را دارند، و به دنبال آن شناسایی اینکه فعالیت آنها در پاسخ به چه چیزی است.
واضح است که این گیرنده های لنفوسیت T مشتق شده از بیمار، طیفی از آنتی ژن های مشترک را می بینند و این امر ممکن است باعث ایجاد خودایمنی شود. اثبات این امر در انسان بسیار دشوار است، اما تحقیقات آینده می توانند به گسترش و توسعه استراتژی های درمانی نوین و موثر منجر شوند.
این یافته ها، جنبه های کلیدی مکانیسم های بیولوژیکی که زیربنای بیماری های اسپوندیلیت آنکیلوزان و یوئیت قدامی و احتمالا طیف وسیع تری از اختلالات خودایمنی دیگر هستند، را نشان می دهند. دانشمندان، امیدوارند که این کار، روزی راه را برای درمان بیماری های خودایمنی هموار کند.
یافته های تحقیقاتی در مجله Nature منتشر شده اند.
منبع: سیناپرس
نظراتی که حاوی توهین یا افترا به اشخاص ،قومیت ها ،عقاید دیگران باشد و یا با قوانین کشور وآموزه های دینی مغایرت داشته باشد منتشر نخواهد شد - لطفاً نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.