محققان دانشکده پزشکی دانشگاه تافتز تعداد زیادی پروتئین التهابی، معروف به اینترلوکین ۱۸ (IL-۱۸) را در مغز کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم شناسایی کرده اند. آنها همچنین افزایش سطح IL-۳، نوعی پروتئین ضد التهابی را پیدا کرده اند. شواهد از وجود اختلال عملکرد ایمنی در مغز کودکان مبتلا به اوتیسم حمایت می کند.
به گزارش بهداشت نیوز، اختلالات طیف اوتیسم (ADS) ممکن است ناشی از "عوامل محیطی باشد که بر سیگنالینگ سلولی، فرآیندهای متابولیک، ایمنی و اپی ژنتیکی افراد حساس از نظر ژنتیکی تأثیر می گذارد." علاوه بر این، مطالعات نشان می دهد که التهاب عصبی و اختلال عملکرد ایمنی در ایجاد ASD در زیرمجموعه ای از بیماران نقش دارد.
"یکی از پیشرفتهای عمده صورت گرفته در تحقیقات ASD در ۱۰ سال گذشته شواهدی است که نشان می دهد التهاب عصبی فعال، از جمله میکروگلیاهای فعال شده مزمن، بخش مهمی از ASD است."
مطالعات متعدد گزارش داده اند که عملکرد غیر طبیعی سیستم ایمنی بدن، شامل التهاب، اختلال در تنظیم سایتوکاینها و آنتی بادی های ضد مغزی، می تواند به طور قابل توجهی بر ایجاد اختلالات طیف اوتیسم تأثیر بگذارد. این یافته ها باعث شده است که محققان نقش اختلال ایمنی و خودایمنی را در بیماران ASD از نزدیک بررسی کنند.
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه تافتز تعداد زیادی پروتئین التهابی، معروف به اینترلوکین ۱۸ (IL-۱۸) را در مغز کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم شناسایی کرده اند. آنها همچنین افزایش سطح IL-۳، نوعی پروتئین ضد التهابی را پیدا کرده اند. شواهد از وجود اختلال عملکرد ایمنی در مغز کودکان مبتلا به اوتیسم حمایت می کند.
هنوز مشخص نیست که دقیقاً چه چیزی باعث این واکنش التهابی می شود. اما محققان معتقدند که در برخی موارد، عفونت هایی که بر سیستم عصبی مرکزی در سال های اولیه کودکی تأثیر می گذارند، ممکن است باعث واکنش خودایمنی شوند و باعث شوند که آنتی بادی ها به اشتباه به سلول های سالم مغز حمله کنند. این "آنتی بادی های خودکار" باعث التهاب مغز و شروع رفتارهای غیر طبیعی مرتبط با اوتیسم می شوند.
"اتوآنتی بادی های مخصوص پروتئین های خودی در مغز، CNS و اجزای سلولی اغلب در افراد مبتلا به ASD گزارش شده است."
به عنوان مثال، مطالعه ای نشان داد، "نسبت کودکان دارای سطوح مثبت IgM (نشان دهنده عفونت حاد) برعلیه ویروس هرپس سیمپلکس در کودکان اوتیسم به طور قابل توجهی (۶۵%) بیشتر از کودکان سالم بود."
و مطالعه دیگری نشان داد که آنسفالیت هرپس سیمپلکس با بروز علائم اوتیسم در یک دختر ۱۴ ساله همراه بود. محققان به این نتیجه رسیده اند که "خودایمنی در برابر ساختارهای انسفالی ایجاد شده توسط عفونت های HSV [ویروس هرپس سیمپلکس] می تواند در اوتیسم نقش داشته باشد."
گزارش دیگری، یک کودک نوپا را توصیف می کند که هنگام ابتلا به آنسفالیت انتروویروس "رفتارهای واپس گرایانه و ویژگی های اوتیسم" ایجاد کرده است.در همین حال، سایر مطالعات نشان داده اند که میزان قرار گرفتن در معرض و تیتر آنتی بادی های ویروس واریسلا زوستر در کودکان مبتلا به ASD به میزان قابل توجهی بیشتر است.
وجود اتوآنتی بادی ها در افراد مبتلا به ASD افزایش می یابد و شواهدی از التهاب عصبی هم در داخل بدن و هم در بافت مغز پس از مرگ اثبات شده است. با این حال، محققان خاطر نشان می کنند که برخی از افراد ممکن است علائم بالینی عفونت را نشان ندهند، اما در عوض از عفونت های بدون علامت رنج می برند. به عنوان مثال، ویروس پولیوما (معمولاً یک عفونت بدون علامت) در مغز بیماران مبتلا به اوتیسم بیشتر دیده می شود.
عفونت های بدون علامت باعث ایجاد پاسخ ایمنی می شوند، حتی اگر بیماری بروز داده نشود و هنوز هم می تواند بر رشد عصبی تأثیر بگذارند.
نظراتی که حاوی توهین یا افترا به اشخاص ،قومیت ها ،عقاید دیگران باشد و یا با قوانین کشور وآموزه های دینی مغایرت داشته باشد منتشر نخواهد شد - لطفاً نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.