یافتههای تازه در سال ۲۰۲۶ سرنخهای بیشتری درباره اتفاقی که پس از پایان عفونت در بدن برخی افراد رخ میدهد، ارائه کردهاند؛ اما هنوز یک علت واحد برای این خستگی طولانیمدت پیدا نشده است.
وقتی سیستم ایمنی بعد از پایان عفونت آرام نمیگیرد
یکی از یافتههای مهم، شواهدی از ادامه برخی فعالیتهای غیرطبیعی سیستم ایمنی در افراد مبتلا به کووید طولانی Long COVID است.
پژوهشی که در شماره ژانویه ۲۰۲۶ مجله Nature Immunology منتشر شد، تغییراتی را در مسیرهای التهابی و ایمنی، از جمله مسیرهای مرتبط با IL-6 و JAK-STAT و همچنین نشانههایی از تغییر عملکرد سلولهای T گزارش کرد. برخی از این تغییرات حتی بیش از ۱۸۰ روز پس از عفونت مشاهده شدند.
این یافتهها نشان میدهند که در بعضی افراد، سیستم ایمنی ممکن است پس از پایان مرحله حاد بیماری کاملاً به وضعیت قبلی بازنگردد. البته این موضوع الزاماً به معنی باقی ماندن ویروس فعال در بدن نیست؛ بلکه میتواند با تنظیم متفاوت پاسخ ایمنی پس از عفونت ارتباط داشته باشد.
مونوسیتها؛ سرنخ تازهای برای توضیح خستگی
پژوهش دیگری که در ژانویه ۲۰۲۶ در Nature Immunology منتشر شد، توجه دانشمندان را به نوعی سلول ایمنی به نام مونوسیت جلب کرد.
پژوهشگران در برخی مبتلایان به کووید طولانی الگوی متفاوتی از فعالیت ژنی را در این سلولها مشاهده کردند. این تغییرات با برخی نشانگرهای التهابی همراه بود و میزان بعضی از این تغییرات نیز با شدت خستگی ارتباط داشت.
این نتایج یک سرنخ مهم در اختیار دانشمندان قرار میدهد، اما هنوز نمیتوان گفت تغییر عملکرد مونوسیتها بهتنهایی علت خستگی است. ممکن است این تغییرات بخشی از یک زنجیره پیچیدهتر از واکنشهای ایمنی و متابولیکی پس از عفونت باشند.
آیا «التهاب مزمن» همه ماجراست؟
احتمالاً نه.
تحقیقات ۲۰۲۶ نشان میدهند که در کنار سیستم ایمنی، متابولیسم سلولی و عملکرد میتوکندریها نیز ممکن است در علائم طولانیمدت نقش داشته باشند.
مطالعهای که در سال ۲۰۲۶ در Scientific Reports منتشر شد، تغییراتی را در ژنهای مرتبط با سیستم ایمنی، متابولیسم و عملکرد میتوکندری در افراد مبتلا به کووید طولانی بررسی کرد.
میتوکندریها وظیفه مهمی در تولید انرژی سلول دارند. بنابراین اختلال در مسیرهای مرتبط با تولید و مصرف انرژی میتواند یکی از توضیحهای احتمالی برای احساس خستگی باشد؛ با این حال، شواهد فعلی هنوز برای اینکه اختلال میتوکندری را بهعنوان علت قطعی خستگی معرفی کنیم کافی نیست.
مغز هم ممکن است در این معادله نقش داشته باشد
یکی دیگر از مسیرهای مورد توجه پژوهشگران، ارتباط میان سیستم ایمنی، متابولیسم و مغز است.
مطالعهای که در ژوئیه ۲۰۲۶ در Translational Psychiatry منتشر شد، تغییراتی را در برخی مسیرهای متابولیکی و ایمنی، از جمله مسیر مرتبط با تریپتوفان، در افراد مبتلا به علائم پس از کووید بررسی کرد. پژوهشگران همچنین در آزمایشگاه اثر نمونه خون این افراد را بر سلولهای پیشساز هیپوکامپ مطالعه کردند.
این یافتهها جالب هستند، اما نباید آنها را به معنای اثبات آسیب مستقیم مغزی در همه افراد مبتلا به کووید طولانی دانست. نتایج آزمایشگاهی بیشتر یک سرنخ درباره ارتباط احتمالی میان تغییرات بدن و عملکرد عصبی فراهم میکنند.
چرا همه بیماران به یک شکل بهبود پیدا نمیکنند؟
یکی از پرسشهای مهم این است که چرا بعضی افراد پس از یک عفونت بهسرعت به وضعیت طبیعی بازمیگردند، اما برخی دیگر ماهها با خستگی و علائم دیگر دستوپنجه نرم میکنند.
پژوهشگران احتمال میدهند عوامل مختلفی از جمله تفاوت در پاسخ ایمنی، التهاب، متابولیسم، عملکرد عروقی و ارتباط میان سیستم عصبی و سیستم ایمنی در این تفاوت نقش داشته باشند.
حتی یک مطالعه در سال ۲۰۲۶ نشان داد که خستگی پایدار در برخی مبتلایان به کووید طولانی لزوماً با تمام نشانگرهای التهاب محیطی در خون ارتباط ندارد. این موضوع اهمیت یک نکته را بیشتر میکند: نباید همه موارد خستگی پس از عفونت را صرفاً به التهاب نسبت داد.
رمز خستگی طولانیمدت هنوز کاملاً کشف نشده است
تصویری که پژوهشهای ۲۰۲۶ ارائه میکنند، بیشتر از آنکه یک پاسخ ساده باشد، یک پازل پیچیده را نشان میدهد. سیستم ایمنی، سلولهای خونی، متابولیسم، میتوکندری، عروق و مغز ممکن است در افراد مختلف به شکلهای متفاوتی درگیر شوند.
به همین دلیل، دانشمندان به جای جستوجوی یک «عامل مقصر» واحد، به سمت شناسایی مکانیسمها و زیرگروههای مختلف بیماری پس از عفونت حرکت میکنند.
شاید پاسخ این پرسش که چرا بدن بعضی افراد پس از یک عفونت سریعاً به حالت عادی برمیگردد اما برخی دیگر ماهها احساس خستگی دارند، نه در یک علت واحد، بلکه در تعامل پیچیده میان سیستم ایمنی، متابولیسم و سیستم عصبی نهفته باشد.
تهیه و تنظیم: طوبی میرزاحسینی