به گزارش بهداشت نیوز با توجه به اینکه انتظار می‌رود نرخ بیماری آلزایمر افزایش یابد و هنوز درمانی برای این نوع زوال عقل وجود ندارد، یافتن راه‌های جدید برای درمان این بیماری در خط مقدم تحقیقات در چند سال گذشته بوده است.
یافته‌های اخیر دانشگاه نورث وسترن نشان می‌دهد سلول‌های ایمنی در خون افراد مبتلا به بیماری آلزایمر از نظر اپی ژنتیکی تغییر می‌کنند.
به گفته محققان، این تغییر به طور بالقوه ناشی از یک عفونت ویروسی قبلی، آلاینده‌های محیطی یا سایر عوامل سبک زندگی است.
این تحقیق چندین ژن را نشان داد که ممکن است اهداف درمانی برای دستکاری سیستم ایمنی محیطی بدن باشند. سیستم ایمنی محیطی، اصطلاحی است که برای توصیف پاسخ‌های ایمنی که در خارج از مغز اتفاق می‌افتد استفاده می‌شود.
به گفته دکتر «دیوید گیت»، استادیار عصب شناسی در دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورث وسترن و مسئول این مطالعه، «شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می‌دهد سیستم ایمنی محیطی در بیماری آلزایمر نقش دارد.»
دکتر گیت در ادامه افزود: «در سال‌های اخیر، ما نشان داده‌ایم که سلول‌های ایمنی مایع مغزی نخاعی - مایعی که در داخل و اطراف مغز جریان دارد - به‌طور کلونی گسترش یافته و فعال می‌شوند. این بدان معناست که آنها قبلاً به نوعی از محرک‌های ایمنی پاسخ داده اند.»
تحقیقات قبلی سیستم ایمنی محیطی را با بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مرتبط کرده است و مطالعات نشان داده‌اند که بین انواع سلول‌های ایمنی محیطی و شناخت، ساختار مغز و آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر ارتباط وجود دارد.
برای این مطالعه، محققان به این موضوع پرداختند که آیا ممکن است تغییرات اپی ژنتیکی در سیستم ایمنی بیماران مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد که باعث انتقال این تغییرات به مایع مغزی نخاعی و مغز شود.
گیت توضیح داد: «اپی ژنتیک اساساً منعکس کننده تغییرات DNA ما است که در گذشته رخ داده است. تأثیرات زیادی بر روی اپی ژنتیک، مانند محیط، آلاینده‌ها، عفونت‌های ویروسی، عوامل سبک زندگی و رفتارها وجود دارد. این امکان وجود دارد که این تأثیرات به طور هماهنگ یا به طور جداگانه برای ترویج التهابی که فرد را در معرض خطر ابتلاء به بیماری آلزایمر قرار می‌دهد، عمل کند.»
دکتر گیت و تیمش سلول‌های ایمنی را از نمونه‌های خون محیطی گرفته شده از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر بررسی کردند. در مقایسه با افراد سالم، محققان دریافتند که هر نوع سلول ایمنی در شرکت کنندگان مبتلا به بیماری آلزایمر دارای تغییرات اپی ژنتیکی است که با کروماتین باز نشان داده می‌شود.
دکتر گیت توضیح داد: «تغییرات اپی ژنتیکی نحوه ترجمه ژن‌های ما به پروتئین را تغییر می‌دهد. در این مطالعه، ما یک تغییر اپی ژنتیکی را در ژنی مشاهده کردیم که پروتئین CXCR۳ را کد می‌کند. CXCR۳ یک گیرنده سیگنال در سطح سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های T است. این گیرنده اساساً به عنوان یک آنتن عمل می‌کند که به اعتقاد ما به آنها اجازه می‌دهد تا سیگنال‌های ترافیکی ارسال شده توسط مغز آلزایمر را دریافت کنند.»
محققان همچنین تغییرات اپی ژنتیکی را در نوعی از گلبول‌های سفید خون به نام مونوسیت ها کشف کردند.
مونوسیت ها برای دفاع ایمنی بسیار مهم هستند. آنها پروتئین‌های التهابی ترشح می‌کنند که از بدن در صورت عفونت محافظت می‌کند.
گیت گفت: «در این مطالعه، ما متوجه شدیم که تغییرات اپی ژنتیکی در ژن‌هایی وجود دارد که این پروتئین‌های التهابی را کد می‌کنند. این مهم است زیرا می‌تواند نشان دهد که بیماران مبتلا به آلزایمر سیستم ایمنی پیش التهابی بارزتری دارند.»
او ادامه داد: «با این حال، در دهه گذشته، ما به این واقعیت پی برده ایم که عفونت‌های ویروسی یک عامل خطر برای ایجاد زوال عقل مانند بیماری آلزایمر هستند.»
گیت افزود: «اگرچه داده‌های ما شواهدی ارائه نمی‌دهند که تغییرات اپی ژنتیکی در سیستم ایمنی بیماران مبتلا به آلزایمر به دلیل عفونت‌های ویروسی ایجاد شده است، اما این مطمئناً یک احتمال مهم است. در این سناریو، عفونت‌های ویروسی پاسخ‌های التهابی را در طول زندگی افزایش می‌دهند که خطر ابتلاء به بیماری آلزایمر را از طریق مکانیسم‌هایی که ما هنوز درک نکرده‌ایم، افزایش می‌دهد.»
دکتر گیت افزود: «هدف نهایی ما طراحی سلول درمانی برای بیماری آلزایمر است. با استفاده از اطلاعات این مطالعه، می‌توانیم به طور بالقوه ژن‌هایی را که حاوی تغییرات اپی ژنتیکی هستند، هدف قرار دهیم.»
منبع: مهر