title
کد خبر: 204581
00
خبر خوش: این داروی دیابت سرطان سینه را درمان می کند

یافته‌های پژوهشی جدید که توسط پژوهشگران مرکز سرطان ییل انجام شد نشان می ‌دهد که داروی مهارکننده مولکولی موسوم به PF05175157، که از ابتدا برای درمان دیابت توسط شرکت فایزر ساخته شده بود، ممکن است به درمان سرطان سینه کمک کند.

به گزارش بهداشت نیوز، بر اساس نتایج پژوهش های جدیدی که روز گذشته در سمپوزیوم سرطان سینه ۲۰۲۱ ایالات متحده آمریکا در سن آنتونیو، تگزاس گزارش شد،

پژوهشگران دریافتند یک داروی قدیمی مورد استفاده در دیابت که توسط شرکت فایزر ساخته شده بود، تاثیر قابل توجهی در درمان سرطان پستان دارد.

در این مطالعه، تیم پژوهشی دانشگاه ییل، آسیب‌ پذیری‌های متابولیکی جدیدی را در سلول ‌های سرطانی شناسایی کردند که بر اساس از دست دادن تنوع آنزیمی است. آن ها در بررسی های خود دریافتند که وجود آنزیمی به نام استیل کوآ کربوکسیلاز-1 (ACC1) برای بقای سلول های سرطان سینه حیاتی است. آنزیم ACC1 مرحله اولیه کلیدی در سنتز اسیدهای چرب محسوب شده و اسیدهای چرب بلوک های سازنده انواع مختلف لیپیدها و چربی ها هستند که اجزای حیاتی غشای سلولی به شمار رفته و نقش مهمی در تولید انرژی در سلول ها دارند.

پژوهشگران در تجزیه و تحلیل های خود دریافتند که مسدود کردن ACC1 با استفاده از داروی دیابت موسوم به  PF05175157 می‌ تواند رشد سلول‌های سرطان سینه را که در موش‌ها و همچنین در مدل‌ های سرطانی مشتق شده از بیماران انسانی رشد کرده‌اند، مهار کند.

پروفسور لایوس پوستای متخصص انکولوژی پزشکی ومدیر مرکز تحقیقات سرطان پستان در دانشگاه ییل و نویسنده ارشد این مطالعه درباره موضوع فوق افزود: ما در حال آزمایش این دارو در ترکیب با سایر داروهای تایید شده سرطان پستان هستیم تا ببینیم که آیا داروی فوق می تواند فعالیت آنها را بهبود بخشد.

هدف اصلی ما این است که امیدوار کننده ترین ترکیبات را برای کمک به بیماران مبتلا به سرطان پستان ارائه کنیم. در خاتمه لازم به ذکر است که بودجه این مطالعه توسط کمک هزینه  بنیاد سوزان جی کومن تامین شده است.

منبع: سیناپرس


مرتبط ها
ارسال نظر
chapta
حداکثر تعداد کاراکتر نظر 200 ميياشد .
نظراتی که حاوی توهین یا افترا به اشخاص ،قومیت ها ،عقاید دیگران باشد و یا با قوانین کشور وآموزه های دینی مغایرت داشته باشد منتشر نخواهد شد - لطفاً نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.