title
کد خبر: 203635
00
کلید اصلی درمان چاقی کشف شد

پژوهش های جدید محققان نشان می دهد تاکنون مکانیسم اصلی کاهش متابولیسم و استقامت عضلات اسکلتی که معمولاً در بیماران چاق مشاهده می شود، به خوبی درک نشده است. شناخت دقیق این مورد می تواند کلید اصلی مبارزه با چاقی باشد.

به گزارش بهداشت نیوز، چاقی یک اختلال متابولیک با شیوع روزافزون در جامعه مدرن شهری است. از دهه ۱۹۷۰، تعداد افراد چاق در جهان سه برابر شده و آمار افراد چاق در سال ۲۰۱۶ به ۶۵۰ میلیون نفر  یعنی در حدود ۱۳ درصد از کل جمعیت جهان رسیده است. فشار خون بالا، بیماری های کبد چرب و ده ها عارضه دیگر از تبعات  این چاقی و اضافه وزن محسوب می شوند.

بر این اساس متابولیسم چربی در ماهیچه های اسکلتی بیماران چاق، کندتر از افراد سالم است که دانشمندان معتقدند این متابولیسم نتیجه عملکردهای غیر طبیعی در میتوکندری ها است. میتوکندری ها به منزله نیروگاه های سلولی هستند که مواد مغذی را به انرژی بیولوژیکی تبدیل می کنند. با این حال، اینکه چاقی چگونه فعالیت میتوکندری را مختل می کند، هنوز به طور دقیق شناسایی نشده است.

اعضای  یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی دکتر چی بون چان (Chi Bun CHAN)، استادیار دانشکده علوم زیستی دانشگاه هنگ کنگ، مکانیسم جدیدی را برای توضیح اینکه چگونه چاقی عملکرد ماهیچه های اسکلتی را به خطر می اندازد، کشف کرد. 

برای مطالعه تأثیرات عملکردی چاقی بر عضلات، تیم دکتر چان با حذف ژن عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) به طور انحصاری در عضله اسکلتی، مدل موش چاق شده خاصی را توسعه دادند. BDNF در اصل به عنوان یک عامل رشد مهم برای حفظ بقا و فعالیت نورون ها شناخته می شود. مطالعات اخیر نشان می دهد که BDNF نیز یک پروتئین ترشح شده از ماهیچه یعنی میوکین است.

اعضای این تیم مطالعاتی برای اولین باردریافتند که چاقی میزان BDNF را در عضله اسکلتی موش ها کاهش می دهد. آنها همچنین مشاهده کردند هنگامی که موش‌های فاقد BDNF در ماهیچه‌های خود، با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌شدند، وزن بیشتری به دست آورده و مقاومت شدیدتری نسبت به انسولین داشتند. 
این تیم تحقیقاتی با استفاده از تجزیه و تحلیل های بیوشیمیایی، بافت شناسی، متابولومیک و مولکولی، دریافت که میتوکندری در عضله موش‌های چاق قادر به بازیافت نبوده و منجر به تجمع میتوکندری‌ های آسیب ‌دیده در بافت‌ها می ‌شود. در نتیجه، متابولیسم چربی در عضله موش ‌های چاق به تأخیر افتاده و باعث می ‌شود تجمع چربی بیشتر،در حساسیت به انسولین اختلال ایجاد کند.

دکتر چان در ادامه توضیحات خود گفت: واضح است که BDNF پروتئین کنترل کننده وزن با افزایش مصرف انرژی بوده و به انسولین حساس است. BDNF برای مدت طولانی به عنوان یک پپتاید موضعی در مغز در نظر گرفته می شد و اهمیت آن در بافت های محیطی دست کم گرفته شده بود. 

علاوه بر مطالعات حیوانی، تیم دکتر چان همچنین از مدل‌های سلولی کشت‌ شده برای مشخص کردن مکانیسم مولکولی چرخش میتوکندری معیوب در سلول‌های عضلانی فاقد BDNF استفاده کردند. 

در انتها اعضای این تیم دریافتند که پروتینی موسوم به 7,8-DHF یک عامل موثر در کاهش وزن بدن و بهبود حساسیت به انسولین در موش های چاق است. تقویت کننده های BDNF از جمله 7،8-DHF میتواند یک داروی بالقوه برای درمان چاقی در انسان محسوب شود.
منبع: سیناپرس


مرتبط ها
ارسال نظر
chapta
حداکثر تعداد کاراکتر نظر 200 ميياشد .
نظراتی که حاوی توهین یا افترا به اشخاص ،قومیت ها ،عقاید دیگران باشد و یا با قوانین کشور وآموزه های دینی مغایرت داشته باشد منتشر نخواهد شد - لطفاً نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.
اینستاگرام بهداشت نیوز