بر اساس مطالعه جدید انجام شده توسط محققان دانشگاه «متروپولیتن» توکیو، مصرف بیش از حد گلوکز باعث کند و حتی متوقف شدن فرآیند عضله‌سازی و همچنین مانع رشد سلول‌های بنیادی عضلات اسکلتی می‌شود.
به گزارش بهداشت نیوز، بر اساس مطالعه جدید انجام شده توسط محققان دانشگاه «متروپولیتن» توکیو، مصرف بیش از حد گلوکز باعث کند و حتی متوقف شدن فرآیند عضله‌سازی و همچنین مانع رشد سلول‌های بنیادی عضلات اسکلتی می‌شود.
محققان این دانشگاه سرعت و میزان رشد سلول‌های بنیادی عضلات یعنی سلول‌های ماهواره‌ای را در شرایط آزمایشگاهی مورد بررسی قرار داده و متوجه شدند که مقادیر بالای گلوکز باعث کاهش سرعت رشد این سلول‌ها می‌شود.
عضلات بدن نقش مهمی در انجام حرکات ارادی برعهده دارند. بافت عضلات اسکلتی از سلول‌های بزرگی تشکیل شده‌اند که گاهی در اثر ورزش یا فعالیت‌های عمومی آسیب می‌بینند ولی قابلیت ترمیم شدن دارند. مطالعات جدید نشان می‌دهد مصرف قند و شکر می‌تواند تاثیر منفی بر این سلول‌ها داشته باشد.
محققان دانشگاه توکیو متوجه شدند که با کاهش میزان گلوکز، سرعت و میزان رشد سلول‌های بنیادی افزایش پیدا کرد. با وجودی که این اتفاق در مورد همه سلول‌های بدن صدق نمی‌کند، اما نتایج مطالعه انجام شده به خوبی حاکی از آن است که وقتی سلول‌های بنیادی در معرض محیط رشد با گلوکز بالا قرار می‌گیرند، رشد آنها مختل می‌شود.
سلول‌های بنیادی ماهواره‌ای نقش مهم و کلیدی در ترمیم و رشد عضله‌های اسکلتی بر عهده دارند، در نتیجه مصرف بیش از حد گلوکز می‌تواند بر ترمیم پذیری این عضلات تاثیر نامطلوبی داشته باشد. معمولا افرادی که به بیماری دیابت مبتلا هستند از تحلیل رفتن عضلات اسکلتی رنج می‌برند. یافته‌های جدید نیز نشان می‌دهد ارتباطی معناداری بین بالا رفتن سطح گلوکز و تاثیر منفی آن روی عضلات اسکلتی وجود دارد.
یافته‌های جدید براین نکته تاکید دارد که رژیم غذایی سالم می‌تواند نقش مهمی در جلوگیری از تحلیل رفتن عضلات داشته باشد. با افزایش سن معمولا عضله سازی کند و یا متوقف می‌شود. مصرف قند و شکر باعث می‌شود این روند تسریع شود. مصرف بیش از حد گلوکز تاثیر نامطلوبی بر سایر اندام‌های بدن و خصوصا روی عضلات اسکلتی دارد.
نظراتی که حاوی توهین یا افترا به اشخاص ،قومیت ها ،عقاید دیگران باشد و یا با قوانین کشور وآموزه های دینی مغایرت داشته باشد منتشر نخواهد شد - لطفاً نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.